艾滋病即获得性免疫缺陷综合征 （acquired immuno deficiency syndrome， AIDS）， 是由人类免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus，HIV）引起的一种慢性、进行性、致死性传染病。病毒特异性地侵犯CD4 ⁺T淋巴细胞，造成细胞免疫受损，最终导致机体免疫系统崩溃。临床上表现为急性期、无症状期和AIDS期，最后并发各种严重机会性感染（opportunistic infection）和艾滋病相关肿瘤，病死率极高。

HIV是1983年法国和美国科学家共同发现的，曾分别命名为淋巴结相关病毒（lymphaden associated virus，LAV）和人类嗜T淋巴细胞病毒Ⅲ型 （human T-cell lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ），后来证明二者是同一病毒，于1986年由国际病毒分类委员会统一命名为HIV。

HIV是单链RNA病毒，属逆转录病毒科 （Retroviridae）慢病毒属 （Lentivirus）。根据HIV基因差异，分为HIV-1型和HIV-2型，两者主要感染CD4 ⁺T淋巴细胞，均能引起AIDS；HIV-1是引起AIDS的主要毒株。

呈圆形或椭圆形，直径约90～140nm，外层为类脂包膜，表面有突出于病毒包膜之外的外膜蛋白gp120，另一端与贯穿病毒包膜的运转蛋白gp41相连接，gp120在分子构型上有与CD4分子结合的部位。gp41起协同HIV进入宿主细胞的作用。核呈圆柱状，位于中央，含有两条单股RNA链、逆转录酶和结构蛋白等。

病毒基因长约9.7kb，有9个基因片段。3个结构基因：gag编码核心蛋白P24、P17、P9等；env编码包膜蛋白gp120及gp41；pol编码逆转录酶、整合酶和蛋白酶。3个调节基因：tat能使CD4 ⁺T淋巴细胞内病毒复制加速；rev能增加gag和env基因表达；nef为负调节子，可以抑制所有HIV基因的表达。另3种基因与病毒的成熟和释放有关：vif表达病毒传染因子，vpu表达病毒蛋白u，vpr表达病毒蛋白r。

HIV-1可进一步分为不同的亚型，包括M亚型组 （主要亚型组）、O亚型组和N亚型组，其中M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K 11个亚型。我国已发现的有A、B（欧美B）、B'（泰国B）、C、D、E、F和G 8个亚型，还有不同流行重组型。目前全球流行的主要是HIV-1型，一般所指的AIDS即为HIV-1型。

HIV-2主要见于西非。其生物学特性与HIV-1相似，两型间氨基酸序列的同源性为40%～60%。HIV-2基因组不存在vpu基因，而存在一个vpx基因 （表达病毒蛋白x），功能尚未完全清楚。一般HIV-2毒力较弱，传染性较低，从感染进展到AIDS所需的时间要长得多，引起的艾滋病临床进展较慢，症状较轻，我国有少数HIV-2型感染者。

HIV对外界抵抗力较弱，对热敏感，56℃30分钟能灭活。25%以上的酒精即能杀灭病毒，70%的效果最好；5%～8%甲醛及有机氯溶液等均能灭活病毒。但对0.1%福尔马林、紫外线和γ射线不敏感。

HIV侵入人体数周至6个月产生抗-HIV，此抗体不是中和抗体，而是表示已被HIV感染，抗-HIV阳性的血清有传染性。

自1981年报告首例AIDS以来，估计全球目前仍存活约3670万HIV感染者/AIDS患者。估计我国现HIV感染者约70万，其中艾滋病患者约15万。目前，我国艾滋病疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市；我国的艾滋病流行有四大特点：①艾滋病疫情上升幅度进一步减缓，艾滋病综合防治效果开始显现；②性传播持续成为主要传播途径，同性传播上升速度明显；③全国艾滋病疫情总体呈低流行态势，但部分地区仍疫情严重；④全国受艾滋病影响的人群增多，流行模式多样化。

病人和无症状HIV感染者是本病的传染源。患者的传染性最强，无症状HIV感染者在流行病学上意义更大。病毒主要存在于血液、精液、子宫和阴道分泌物中。

是本病主要传播途径，欧美等发达国家以同性恋为主，约占AIDS的70%；非洲以异性恋传染为主。男女发病比例在欧美地区以男性多见，非洲地区男女发病率相似。

该途径含义较广，方式很多。注射途径传播，主要指静脉毒瘾者之间共用针头；消毒隔离措施不严，使用非一次性注射器；输注含HIV或HIV污染的血或血制品；不规范的单采血浆等。

感染本病的孕妇可以通过胎盘、产程中及产后血性分泌物等传播给婴儿。

病毒携带者的器官移植、人工授精，还有经破损的皮肤、刮脸刀片、口腔操作等，但感染率较低。医护人员意外地被HIV污染的针头或其他物品刺伤亦可感染。

由于HIV在离体的情况下抵抗力很弱，很快就会失去活性和感染力，日常生活和工作接触是不会传播的，握手、拥抱、共用办公用具、共用马桶圈、卧具、浴池等也不会传播。接吻、共同进餐、咳嗽或打喷嚏也不可能传播。

蚊虫叮咬不会传播AIDS，蚊子不是HIV的适宜宿主，HIV在蚊子体内既不增殖，也不发育，且数小时或两三天内即消失。蚊子的食管和涎管不是同一条管腔，吸入的血液和吐出的唾液都是单向的，不会出现类似皮下注射的结果。

同性恋和性乱交者、静脉毒瘾者、血友病患者、接受可疑血及血制品或器官移植者、13岁以下儿童其双亲或双亲之一是HIV感染者等受感染的危险比较大，属高危人群，发病年龄主要为40岁以下的青壮年。

HIV对CD4 ⁺T淋巴细胞 （包括单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞等）有特殊的亲嗜性。根据HIV亚株对不同类型细胞的亲嗜性，可分为嗜T淋巴细胞毒株 （X4型）、嗜巨噬细胞毒株 （R5型）和双嗜性毒株 （X4R5型）。R5型病毒通常只利用CCR5受体，而X4型和X4R5型病毒常同时利用CXCR4、CCR5和CCR3等受体。

HIV侵入人体后，在辅助受体 （趋化因子受体）CCR 5、CXCR 4等的协同作用下，病毒表面gp120与CD4 ⁺T淋巴细胞的CD4分子特异受体结合，借助于gp41脱去衣壳后，病毒核心蛋白及RNA进入细胞质，病毒RNA链在逆转录酶的作用下，逆转录成单链DNA，然后以此DNA为模板在DNA多聚酶作用下复制DNA，部分存留在胞质内，部分与宿主细胞内DNA整合，成为潜伏状态的前病毒DNA（proviral DNA）。 前病毒DNA可被某种因素所激活，复制、转录成病毒RNA和mRNA，翻译病毒蛋白，装配成新病毒，以芽生方式释出，再感染其他细胞。

HIV在细胞内大量复制，导致细胞溶解或破裂。

又称融合性损伤，受感染的CD4 ⁺T淋巴细胞表面有gp120表达，可与邻近未受感染的CD4 ⁺T淋巴细胞结合，形成融合细胞，使细胞膜通透性改变，细胞发生溶解破坏。血液中游离的gp120亦可以与CD4 ⁺T淋巴细胞结合，使之成为靶细胞。

HIV可以感染破坏干细胞，使CD4 ⁺T淋巴细胞产生减少。

HIV可导致单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞（NK细胞）受损和功能异常。

HIV进入人体后，24～48小时到达局部淋巴结，5天左右在外周血中可以检测到病毒成分；继而产生病毒血症，导致急性感染，以CD4 ⁺T淋巴细胞短期内一过性迅速减少为特点。机体对HIV可产生较好的免疫反应，大多数感染者CD4 ⁺T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平。由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，包括无症状期和AIDS期，表现为CD4 ⁺T淋巴细胞数量持续缓慢减少；进入AIDS期后，CD4 ⁺T淋巴细胞再次迅速减少，甚至降至200/mm ³以下，最后CD4 ⁺T淋巴细胞耗竭，导致整个免疫系统崩溃。CD4 ⁺T淋巴细胞的损伤除了数量上的减少，还表现为功能异常。

AIDS的病理变化呈多样性和非特异性，可有机会性感染引起的病变、淋巴结病变、中枢神经系统病变和肿瘤。

由于存在严重免疫缺陷，表现为多种机会性病原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多，炎症反应少。淋巴结和胸腺等免疫器官出现滤泡增殖、融合，淋巴结内淋巴细胞完全消失，胸腺可有萎缩、退行性或炎性病变。可有卡波西肉瘤 （Kaposi′s sarcoma， KS） 和其他恶性肿瘤的发生。

潜伏期2周至6个月。HIV-1侵入机体后2～10年可以发展为AIDS，HIV-2所需的时间更长。

HIV感染人体后分为3期。

感染HIV后，大多数患者临床症状轻微，可出现发热、咽痛、头痛、厌食、全身不适及关节肌肉痛等症状。可伴有红斑样皮疹、腹泻、淋巴结肿大和血小板减少，CD4/CD8比例倒置。此时血液中可检出HIV RNA及P24抗原。此期持续1～3周。

HIV感染初期，血清中虽有病毒和P24抗原存在，但HIV抗体尚未产生，此时临床检测抗-HIV常呈阴性，称为窗口期，一般数周到3个月。

本期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。临床上没有任何症状。但血中能检出HIV RNA及HIV抗体即抗-HIV，外周血单个核细胞可检出HIV DNA。此期可持续2～10年或更长。

原来的持续性全身淋巴结肿大综合征 （persistent generalized lymphadenopathy， PGL）期现归入无症状期。其特点为除腹股沟淋巴结以外，全身两处或两处以上淋巴结肿大，直径大于1cm，持续3个月以上，质地柔韧，无压痛，无粘连，可活动，活检为淋巴结反应性增生。

为感染HIV后的最终阶段。患者CD4 ⁺T淋巴细胞计数明显下降，多＜350/mm ³，HIV血浆病毒载量明显升高。

本期主要表现有：

发热、乏力、全身不适、盗汗、厌食、体重下降 （＞10%）、慢性腹泻、全身淋巴结肿大，肝脾大等。

常见的是卡氏肺孢子菌、巨细胞病毒、结核杆菌、EB病毒、鸟分枝杆菌、弓形虫、隐球菌及念珠菌等感染。

头晕、头痛、恶心、呕吐，也可表现为反复发作的癫痫、进行性痴呆及瘫痪等。

最常见为卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤 （non-Hodgkin lymphoma） 等。

AIDS病人经过治疗后症状好转或消失，CD4 ⁺T淋巴细胞和总淋巴细胞数上升，这时的诊断仍维持原来的诊断。

AIDS的主要临床表现是由机会性感染所引起。

最常见的机会性感染是耶氏肺孢子菌肺炎 （Pneumocystis pneumonia，PCP）。是由耶氏肺孢子菌引起的间质性浆细胞性炎症，肺泡内充满泡沫状液体及大量卡氏肺孢子菌，肺间质内有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现为发热、咳嗽，咳少量白色泡沫样痰，呼吸困难，通气功能障碍，症状进行性加重。在痰、胸腔积液、气管灌洗液或气管内膜活检中找到病原菌即可诊断。

肺结核也较常见。此外，巨细胞病毒、军团菌、弓形虫、隐球菌、鸟分枝杆菌及念珠菌等均常引起肺部感染。

念珠菌、巨细胞病毒和疱疹病毒等侵犯口咽部及食管引起溃疡或炎症，表现为吞咽痛、吞咽困难及胸骨后烧灼感等，内镜检查可确诊。疱疹病毒、隐孢子虫、鸟分枝杆菌可侵犯胃肠道引起腹泻，为水泻或脂肪泻。巨细胞病毒感染引起溃疡性结肠炎可出现黏液便或脓血便，腹泻可达数月，每日几次至几十次。由于长期腹泻使体重明显减轻，消瘦。诊断主要依靠粪检和肠镜检查。

隐球菌脑膜炎、巨细胞病毒性脑炎、脑弓形虫病、类圆线虫性脑炎。HIV还可直接引起进行性亚急性脑炎、AIDS痴呆综合征等。诊断主要依靠脑脊液检查、头颅CT和MRI检查等。AIDS性脊髓病表现为进行性痉挛性截瘫、共济失调及尿失禁等。

主要是肾脏损伤，机会性感染是引起肾脏损伤的主要原因之一。巨细胞病毒、EB病毒可引起免疫复合物肾炎，为局灶性或弥漫性系膜增殖性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、肾小管萎缩及局灶性间质性肾炎等。HIV本身亦能引起HIV相关性肾病，可于2～4个月内迅速发展至尿毒症。静脉药瘾者所致的海洛因相关肾病发展相对缓慢。

主要表现为粒细胞及血小板减少、贫血以及非霍奇金淋巴瘤等。

口腔毛状白斑 （oral hairy leucoplakia，OHL）表现为舌两侧缘有粗厚的白色突起，是EBV等病毒感染所致，抗真菌治疗无效。有时舌腹面形成白色纤维状毛苔，称为白毛舌，提示有真菌感染。其他常见的有念珠菌等真菌感染，表现为局部黏膜潮红，剧烈触痛，舌苔白，用抗真菌药治疗可迅速好转，反复发作。同性恋患者可发生肛周传染性软疣、肛周单纯疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎。脂溢性皮炎样病变常发生在生殖器、头皮及面部等处。

以心肌炎最多见，由病毒、细菌、真菌及心肌的其他机会性病原体感染所致。细菌性心内膜炎可为AIDS机会性感染的一种表现，心包炎在AIDS病人中常由隐球菌引起。

来源于血管内皮细胞或淋巴管内皮细胞，因此可在各系统发生。如肺、肝、肾和眼卡波西肉瘤等，多见于皮肤和面部。早期皮肤卡波西肉瘤通常是红色或紫红色斑疹或丘疹，数量多，压之不褪色，迅速扩大，周围常伴有棕黄色瘀斑，在疾病进展期常融合成斑块。卡波西肉瘤早期无疼痛，在疾病进展期可出现疼痛，晚期常伴发致命性机会性感染。

AIDS患者眼部可受累，常见的有巨细胞病毒性视网膜炎、弓形虫视网膜脉络膜炎等。AIDS性肌病一般起病缓慢，近端肌无力，肌酶异常等。

主要包括HIV抗体、病毒载量、CD4 ⁺T淋巴细胞、HIV基因型耐药等检测。HIV抗体检测是HIV感染诊断的金标准；病毒载量和CD4 ⁺T淋巴细胞检测可判断疾病进展、临床用药、疗效和预后；病毒载量测定也是HIV感染早期诊断的重要指标。基因型耐药检测可指导抗病毒治疗方案的选择和更换。

可有不同程度的贫血，白细胞减少，多在5×10 ⁹/L以下，分类中性粒细胞增加，少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，常低于1000/mm ³（1.0×10 ⁹/L），血小板一般无变化，也可明显减少。

包括筛查试验 （初筛和复检）和确证试验。HIV1/2抗体筛查常用酶联免疫吸附试验 （ELISA），确证试验常用免疫印迹法 （WB）。

病毒载量一般用血浆中每毫升HIV RNA的拷贝数 （copies/ml）或每毫升国际单位 （IU/ml）来表示。常用方法有逆转录PCR（RT-PCR）、核酸序列依赖性扩增 （NASBA NucliSens）技术和实时荧光定量PCR （real-time PCR）。

CD4 ⁺T淋巴细胞计数下降 [正常值730～1200/mm ³或 （0.73～1.2）×10 ⁹/L]， CD4/CD8＜1.0 （正常值 1.75～2.1）。

耐药测定方法有基因型和表型，目前国内外多用基因型。HAART治疗病毒载量下降不理想或治疗失败需要改变治疗方案时，最好进行耐药检测。对于抗病毒治疗失败者，耐药检测需在病毒载量＞1000copies/m l且未停用抗病毒药物时进行，如已停药需在停药4周内进行基因型耐药检测。

尿蛋白、血肌酐、尿素氮可升高；本病极易反复发生机会性感染和恶性肿瘤，应及时进行X线、B超、CT和MRI等检查。

HIV感染各阶段表现不同，应根据具体情况进行诊断。

有流行病学史和临床表现，通过HIV抗体或病毒检查确诊。

有流行病学史，HIV抗体阳性；或仅HIV抗体阳性。

有流行病学史，HIV抗体阳性，加下述各项中任何一项；或HIV抗体阳性，CD4 ⁺T淋巴细胞数＜200/mm ³。①原因不明的38℃以上持续不规则发热＞1个月；②慢性腹泻＞1个月；③6个月内体重下降10%以上；④反复发作的口腔白念珠菌感染；⑤反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；⑥肺孢子菌肺炎；⑦反复发生的细菌性肺炎；⑧活动性结核或非结核分枝杆菌病；⑨深部真菌感染；⑩中枢神经系统占位性病变； 中青年出现痴呆； 活动性巨细胞病毒感染； 弓形虫病； 青霉菌感染； 反复发生的败血症； 卡波西肉瘤； 淋巴瘤。

本病临床表现复杂多样，易与许多疾病相混淆。

应与传染性单核细胞增多症和结缔组织疾病等相鉴别。

目前已发现少数CD4 ⁺T淋巴细胞明显减少并发严重机会性感染的患者，但通过各种检查没有发现HIV感染，鉴别主要依靠HIV抗体或病原学检查。

主要见于肿瘤和自身免疫性疾病经化疗或免疫抑制剂治疗后。

应与血液系统疾病相鉴别，特别要注意与性病淋巴结病综合征相鉴别。后者淋巴结活检为良性反应性滤泡增生，血清学检查提示多种病毒感染。

HIV感染在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归，与HIV含量、毒力、变异及CD4 ⁺T淋巴细胞数量、功能、机体免疫状况和遗传背景等有关。

部分患者无症状感染期可达10年以上，如进行有效的抗病毒治疗，可停留于无症状期，而不发生AIDS。进展至AIDS，预后凶险，病死率极高，主要死因为机会性感染，一般存活期为6～18个月，但经抗病毒等治疗后能明显提高生存率。

目前艾滋病治疗最为关键的是抗病毒治疗 （曾称高效联合抗逆转录病毒疗法highly active anti-retrovirus therapy，HAART；鸡尾酒疗法Cocktail Therapy）。其次，针对机会性感染和肿瘤采取相应治疗。

①急性HIV感染者；②无论CD4 ⁺T淋巴细胞计数多少，只要血浆HIV RNA阳性者。

对HIV感染者建议只要患者同意无论CD4 ⁺T淋巴细胞计数多少均应抗病毒治疗。在开始进行抗病毒前，如果病人存在严重的机会性感染，应控制感染后再开始治疗。

目前已获得美国FDA批准的抗病毒药物共七大类，分别为核苷 （酸）类反转录酶抑制剂 （nucleoside reverse transcriptase inhibitor，NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂 （non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor，NNRTIs）、蛋白酶抑制剂 （protease inhibitor，PI）、整合酶抑制剂 （INSTIs）、融合抑制剂（FIs）、CCR5受体拮抗剂和药代动力学增强剂。国内的抗逆转录病毒药物有核苷类逆转录酶抑制剂、非核苷类逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂和整合酶抑制剂等，共10余种。

替诺褔韦 （tenofovir，TDF）：成人，300mg/次，1次/日。不良反应有恶心、呕吐、腹泻、腹胀等，偶见肾功能损害和骨密度下降。有肾功能损害危险的患者应定期监测肌酐清除率、血磷和肾功能。对有病理性骨折或骨硬化症风险的患者，应进行骨密度等的监测。

齐多夫定 （zidovudine，AZT）：成人，300mg/次，2次/日。不良反应：①骨髓抑制、严重的密度贫血或中性粒细胞减少症；②胃肠道不适：恶心、呕吐、腹泻等；③肌酸激酶和丙氨酸氨基转移酶升高，乳酸酸中毒和 （或）肝脂肪变性。不能与d4T合用。

拉米夫定 （lamivudine，3TC）：成人，150mg/次，2次/日；或300mg/次，1次/日。

阿巴卡韦 （abacavir，ABC）：成人，300mg/次，2次/日。

双肽芝 （combivir，AZT+3TC）：成人，1片/次，2次/日。

三协唯 （trizivir，AZT+3TC+ABC）：成人，1片/次，2次/日。

奈韦拉平 （nevirapine，NVP）：成人，200mg/次，2次/日。在开始治疗的最初14天，需先从治疗量的一半开始 （1次/日），如无严重的不良反应才可以增加到足量 （2次/日）。

依非韦伦 （efavirenz，EFV）：成人，600mg/次，1次/日，睡前服用。

茚地那韦 （indinavir，IDV）：成人，800mg/次，3次/日，空腹服用。奈韦拉平、依非韦伦可引起茚地那韦血浓度下降，与奈韦拉平、依非韦伦合用时，茚地那韦剂量增至每次1000mg，3次/日，服药期间，每日均匀饮水1.5～2L。

利托那韦 （ritonavir，RTV）：成人，在服药初至少用2周的时间将服用量逐渐增加至600mg/次，2次/日。通常为第1、2天口服300mg/次，2次/日，第3～5天口服400mg/次，2次/日，第6～13天口服500mg/次，2次/日。由于RTV可引起较重的胃肠道不适，大多数患者无法耐受本药，故多作为其他蛋白酶抑制剂类药物的激动剂。

克力芝Kaletra（Lopinavir/ritonavir，LPV/RTV）：成人，3粒/次，2次/日 （Kaletra每粒含量：LPV 133.3mg，RTV 33.3mg）；与dd I合用时，dd I应在本药服用前1小时或服用后2小时再口服。

拉替拉韦 （RAL），每12小时1次，每次400mg；多替拉韦 （DTG），每天1次，每次50mg。

初治患者推荐方案为2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂；或2种核苷类逆转录酶抑制剂+1种蛋白酶抑制剂。基于我国可获得的抗病毒药物，对于成人及青少年初治患者抗病毒治疗方案 （预防母婴传播除外）：

TDF （ABC） +3TC+EFV/克力芝/RAL/DTG。

AZT（TDF）+3TC+NVP；或3TC+ABC+NVP等。

治疗有效时血浆中病毒载量4周内应下降1个lg copies/ml以上，3～6个月应达到检测不出。

治疗有效时3个月后CD4 ⁺T淋巴细胞计数与治疗前相比增加30%，或治疗1年后CD4 ⁺T淋巴细胞计数增长100/mm ³。

治疗有效时临床症状能够缓解，机会性感染的发生率降低。

未治疗的无症状HIV感染者建议每年检测一次病毒载量；初治、调整治疗方案前或调整治疗方案初期每4～8周检测一次；病毒载量达到检测不出后，每3～4个月检测一次；已接受抗病毒药物6个月以上、病毒持续抑制的患者，可每6个月检测一次。病毒载量抑制不理想或需调整治疗方案时需根据患者的具体情况决定。

一般建议对于CD4 ⁺T淋巴细胞数＞350/mm ³的HIV无症状感染者，每6个月检测一次；对已接受抗病毒药物治疗的患者在治疗的第一年内应每3个月检测一次；治疗1年以上且病情稳定可每半年检测一次。

是指艾滋病患者在经抗病毒治疗后，免疫功能恢复过程中出现的一组临床综合征，主要表现为发热、潜伏感染的出现或原有的机会性感染在抗病毒治疗后加重或恶化。如结核病、PCP、CMV感染、水痘-带状疱疹病毒感染及新型隐球菌感染等；在合并HBV及HCV感染时IRIS可表现为病毒性肝炎的活动或加重。IRIS多出现在抗病毒治疗后3个月内，需与原发或新发的机会性感染相鉴别。

IRIS出现后应继续进行抗病毒治疗。原有机会性感染恶化的IRIS通常为自限性，不用特殊处理可自愈；而潜伏感染出现的IRIS，需要进行针对性的抗病原治疗；严重者可短期应用激素或非类固醇抗炎药控制。

复方磺胺甲基异 唑 （复方新诺明）3片/次，3～4次/日，口服，总量一天一般不超过12片，疗程2～3周。复方新诺明针剂剂量同上，3～4次/日，静脉滴注。克林霉素600～900mg/次，静脉注射，4次/日，或450mg/次，口服，4次/日。

更昔洛韦10～15mg/（kg·d），静滴；2～3周后改为5mg/（kg·d），静滴；也可口服。或膦甲酸钠180mg/（kg·d），2～3周后改为90mg/（kg·d），静滴。可两者联用。

可口服氟康唑，首日200mg，1次，后改为50～100mg，1次/日，疗程1～2周。局部口腔黏膜病变处，可用制霉菌素局部涂抹。

乙胺嘧啶首剂100mg，此后50～75mg，1次/日，加用磺胺嘧啶1.0～1.5g/次，4次/日，疗程3周，重症患者和临床、影像学改善不满意者疗程可延长至6周以上。

包括肺结核及结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎等，可采用链霉素、利福平和异烟肼等联合治疗，疗程应适当延长。

克拉霉素500mg/次，2次/日，或阿奇毒素600mg/次，1次/日，加用乙胺丁醇15mg/kg，1次/日，重症病人可同时联合应用利福布汀或阿米卡星10mg/kg，1次/日，肌内注射，疗程6个月。

可用两性霉素B联合5-氟胞嘧啶 （5-FC）治疗。两性霉素B，第1、2、3天剂量分别为1、2、5mg，加入5%葡萄糖注射液500ml中缓慢静脉滴注 （不宜用生理盐水，需避光），滴注时间不少于6小时。若无不良反应，第4天可增量至10mg。以后每日增加5mg，一般达30～40mg/d（最高剂量50mg/d），疗程3个月以上，总剂量为2～4g。两性霉素B与氟胞嘧啶合用具有协同作用。氟胞嘧啶1.5～2.0g/次，3次/日。二者共同使用至少8～12周。

包括对症、支持、免疫调节和中医中药治疗等。卡波西肉瘤可用长春新碱、多柔比星和博来霉素等治疗，亦可用放疗等。

病人及HIV携带者血、排泄物和分泌物应进行消毒，AIDS进展期病人应注意隔离。

1.杜绝不洁注射，严禁吸毒，不共用针头、注射器，如被HIV感染者用过的针头或器械刺伤，应在2小时内服用AZT，时间4周。

2.加强血制品管理 血液抗-HIV阳性者应禁止献血、血浆、器官、组织和精液。

3.加强与HIV及AIDS有关的性知识、性行为的健康教育。

4.切断母婴传播 女性HIV感染者应尽量避免妊娠，防止母婴传播，HIV感染的哺乳期妇女应人工喂养。

在进行手术及有创检查前，应检测HIV抗体。加强对吸毒、卖淫、嫖娼等高危人群的HIV感染监测。接触患者的血液或体液时，应戴手套、穿隔离衣。

[1]中华医学会感染病学分会艾滋病学组.艾滋病诊疗指南第三版 （2015版）.中华临床感染病杂志，2015， 8 （5）： 385-401.

[2]徐小元，祁伟.传染病学.北京：北京大学医学出版社，2013.